KRAS 8 მუტაციების გამოვლენის კომპლექტი (ფლუორესცენტული PCR)-RUO

KRAS გენის წერტილოვანი მუტაციები ადამიანის სიმსივნის რამდენიმე ტიპში აღმოჩენილია, სიმსივნეში მუტაციის დაახლოებით 17%-25% მაჩვენებელი, ფილტვის კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში მუტაციის 15%-30% მაჩვენებელი, ხოლო მსხვილი ნაწლავის კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში მუტაციის 20%-50% მაჩვენებელი. რადგან K-ras გენის მიერ კოდირებული P21 ცილა EGFR სასიგნალო გზის ქვემოთ მდებარეობს, K-ras გენის მუტაციის შემდეგ, ქვემოთ სასიგნალო გზა ყოველთვის აქტიურდება და მასზე გავლენას არ ახდენს EGFR-ზე მიმართული სამიზნე პრეპარატები, რაც იწვევს უჯრედების უწყვეტ ავთვისებიან პროლიფერაციას. K-ras გენის მუტაციები, როგორც წესი, იწვევს EGFR ტიროზინკინაზას ინჰიბიტორების მიმართ რეზისტენტობას ფილტვის კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში და EGFR-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულების მიმართ რეზისტენტობას მსხვილი ნაწლავის კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში [1, 2, 3]. 2008 წელს, ეროვნულმა ყოვლისმომცველმა კიბოს ქსელმა (NCCN) გამოსცა კლინიკური პრაქტიკის სახელმძღვანელო მსხვილი ნაწლავის კიბოსთვის, რომელშიც აღნიშნული იყო, რომ K-ras-ის გააქტიურების გამომწვევი მუტაციის ადგილები ძირითადად განლაგებულია ეგზონ 2-ის 12-ე და 13-ე კოდონებში და რეკომენდაცია გაუწია, რომ ყველა პაციენტს, რომელსაც აქვს მეტასტაზური მსხვილი ნაწლავის კიბო, მკურნალობამდე ჩაუტარდეს ტესტირება K-ras მუტაციაზე[4]. ამიტომ, K-ras გენის მუტაციის სწრაფ და ზუსტ გამოვლენას დიდი მნიშვნელობა აქვს კლინიკურ მედიკამენტურ ხელმძღვანელობაში. ეს ნაკრები იყენებს დნმ-ს, როგორც აღმოჩენის ნიმუშს, მუტაციის სტატუსის თვისებრივი შეფასების უზრუნველსაყოფად, რაც დაეხმარება კლინიცისტებს მსხვილი ნაწლავის კიბოს, ფილტვის კიბოს და სხვა სიმსივნური პაციენტების სკრინინგში, რომლებიც სარგებლობენ მიზნობრივი მედიკამენტებით. ნაკრების ტესტის შედეგები მხოლოდ კლინიკური მითითებისთვისაა და არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტების ინდივიდუალური მკურნალობის ერთადერთ საფუძვლად. კლინიცისტებმა უნდა გამოიყენონ ყოვლისმომცველი გადაწყვეტილებები ტესტის შედეგებზე, ისეთი ფაქტორების საფუძველზე, როგორიცაა პაციენტის მდგომარეობა, წამლის ჩვენებები, მკურნალობაზე რეაგირება და სხვა ლაბორატორიული ტესტების ინდიკატორები.